DEFINICIÓN SÍNTOMAS CAUSAS DIAGNÓSTICO
DEFINICIÓN
Una úlcera gastroduodenal es
una llaga en el revestimiento del estómago o del duodeno, que es una capa
mucosa que recubre estos órganos por dentro para evitar que lesionen por
efecto de los jugos digestivos con los que están en permanente contacto. Se
trata de una enfermedad muy frecuente que produce un dolor característico y
cambios de la calidad de vida en las personas afectadas.
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SÍNTOMAS
Lo más característico de la
úlcera gastroduodenal es la aparición del dolor o de sensaciones incómodas
en la región abdominal, que pueden presentar una o varias de las siguientes
características:
• Dolor en la parte alta del abdomen (epigastrio) que
aparece a los 30 a
60 minutos después de comer.
• Dolor de aparición nocturna (cuando el estómago está
vacío).
• El dolor sordo que no se irradia.
• Períodos de dolor de semanas, con periodos libres de
síntomas.
• Dolor al presionar en el epigastrio.
• Otros síntomas consecuencia de los anteriores serían
pérdida de peso, pérdida de apetito, distensión abdominal, eructos, náuseas
o vómitos, aunque estos últimos son poco frecuentes.
Este dolor se puede asociar a
pirosis o acidez en el esófago (detrás del esternón) ya que frecuentemente
se asocia a un reflujo de los ácidos gástricos hacia el esófago, el cual
puede resultar dañado por efecto de dicha acidez originando esofagitis.
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CAUSAS
En numerosos estudios se ha
observado que no son exactamente las mismas causas las que llevan a una
úlcera gástrica o a una duodenal. De hecho, parece que la úlcera de
estómago se relaciona con la presencia en el duodeno de una bacteria
denominada Helicobacter pylori, y la úlcera duodenal se relaciona con una
excesiva acidez en el estómago, aunque pueda parecer paradójico.
HELICOBACTER PYLORI
Según se ha podido
determinar, tinen diversos efectos sobre las personas infectadas:
• Mayor concentración de amoníaco en el moco gástrico,
unas cuatro veces más de lo normal; éste lesiona directamente la mucosa del
estómago, y altera la viscosidad del moco quela recubre y protege, lo cual
la hace más vulnerable al efecto del ácido con el que está en contacto
permanente.
• Por otro lado también la infección del H. pylori
produce una elevación anormal de la gastrina, molécula que se encarga de
regular la cantidad de ácido gástrico que se libera al estómago;
normalmente, la cantidad de gastrina se regula dependiendo del alimento
ingerido. En infectados por H. Pylori, la secreción de gastrina es
inapropiada ante un estímulo alimentario. La gastrinemia basal aumenta en
un 50 % y la postprandial en un 100 %. Además, se ha demostrado la
reducción de los niveles de gastrina tras los tratamientos de erradicación.
AUMENTO DE LA SECRECIÓN ÁCIDA
El aumento de la secreción
ácida parece que es la causa principal de las lesiones de la úlcera péptica
duodenal. La mucosa duodenal responde al aumento de acidez con cambios en la
estructura de la mucosa, que intenta hacerse más resistente a la agresión
que el ácido le está suponiendo; va cambiando su estructura y pareciéndose
cada vez más a la mucosa gástrica, más preparada para resistir el ataque
ácido; finalmente, se trasforma totalmente en mucosa gástrica , lo cual se
llama metaplasia gástrica del duodeno, que a su vez se infecta por el H.
pylori con aparición de duodenitis y úlcera duodenal.
El tabaco también representa
un factor de riesgo elevado para la aparición de lesiones pépticas
duodenales.
CONSUMO DE ANTIINFLAMATORIOS
Los antiinflamatorios
realizan su acción a través de numerosas y complicadas reacciones químicas,
entra las cuales se encuentra la regulación de unas moléculas denominadas
prostaglandinas, que favorecen las defensas del estómago contra el ácido
gástrico.
Los antiinflamatorios (ver en
la figura, B) inhiben la síntesis de prostaglandinas PGs (G), por lo cual
el estómago pierde parte de su capacidad para defenderse, hasta el punto de
que estos fármacos, tomados de forma continuada, sin protección gástrica y
sin control, conducen muy frecuentemente a la aparición de úlceras
digestivas, o manifestaciones
menores de la misma etiología.
En el estómago la mucosa está
perfectamente preparada para resistir un pH < 2,5.
Para
ello cuenta con varias líneas de defensa:
• capa de moco-bicarbonato (C), que
mantiene un gradiente de pH de 2,5 a 7,0 entre la superficie y la capa
profunda.
• los propios fenómenos de cohesión
intercelular ejercen de barrera mecánica (D).
• la microcirculación está también regulada
por las prostaglandinas PGs.( G).
• si esta mucosa está adaptada al medio
ácido significa que para que aparezcan lesiones en la mucosa (ver en la
figura E) se deben de alterar algunos de estos mecanismos defensivos.
ÚLCERA DUODENAL (F): Los
mecanismos de lesión para producir una úlcera gástrica son:
• Los medicamentos antiinflamatorios (B):
tanto por vía oral como por otra vía llegan a la mucosa gástrica y hacen
perder los recubrimientos exteriores de protección (C).
• La infección por la bacteria Helicobacter
Pylori (A) que se acantona en la mucosa gástrica.
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DIAGNÓSTICO
El cortejo de síntomas
característico es bastante diagnóstico. Se suele complementar mediante la realización
de una gastroscopia, para ver las lesiones, tomar una biopsia de las
lesiones para su análisis y un cultivo para Helicobacter Pylori.
El control de la infección
por Helicobacter Pylori se puede realizar por un sencillo test que mide el
CO2 en el aliento. Se realiza mediante la administración por boca de
Carbono*-marcado / Urea y mezclado con ácido cítrico, si el paciente tiene
Helicobacter Pylori, mediante la
Ureasa producida por ésta bacteria, se trasformará en CO2
y amoniaco.
Carbono*-marcado/Urea +
Ureasa = C02+ NH3
El CO2 liberado a través de
la sangre aparecerá en el aliento a través del pulmón. La medición del CO2
marcado se realiza en dos tomas, basal y a la media hora de tomar el
Carbono*-Urea. La sensibilidad del test es del 90% y es específico en más
del 95% de los casos. Mediante este análisis se puede dar por controlada la
infección o seguir con un tratamiento más prolongado.
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TRATAMIENTO
DE LA ÚLCERA GASTRODUODENAL
• El tratamiento con antibióticos está indicado en todos
los pacientes con infección por Helicobacter pylori (el 85% de los
pacientes con úlcera gástrica lo presentan).
• No existe una terapia antibiótica ideal, hay varias
opciones.
• La terapia antiulcerosa (AntiH2-Omeprazol) se
recomienda para aliviar síntomas y facilitar la cicatrización.
• Las úlceras rebeldes precisan de una asociación de
inhibidores de secreción con antibióticos.
• El tratamiento de mantenimiento está indicado en estas
úlceras rebeldes.
• En todos los pacientes ulcerosos debe investigarse el
consumo de AINEs (antiinflamatorios no esteroideos).
• En las úlceras asociadas a la administración de AINEs
(antiinflamatorios no esteroideos) estos deben interrumpirse, si es
posible, y erradicar el Helicobacter pylori, si está presente.
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