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Parásitos intestinales frecuentes |
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Concepto y clasificación Las
infecciones parasitarias en el ser humano constituyen un importante problema sanitario,
variando su clínica de cuadros asintomáticos a casos graves que en raras
ocasiones causan la muerte. Destacan las infestaciones por protozoos, en las
que se incluyen la mayoría de los parásitos (Entamoeba histolytica, Giardia
lamblia, Cryptosporidium, y Blastocystis hominis) y los gusanos o helmintos,
clasificados a su vez en nematelmintos
responsables de un
número elevado de
casos secundarios a infestaciones por
Oxyuros y Ascaris fundamentalmente, y los platelmintos, entre
los que podemos encontrar los cestodos
y los nematodos
con Hymenolepsis , Tenias y
Echinococcus. AMEBAS
GIARDIA CRYPTOSPORIDIUM BLASTOCYSTIS ENTEROBIUS ASCARIS HYMENOLEPIS TENIA ECHINOCOCCUS (HIDATIDOSIS) Amebiasis: enfermedad causada por un
protozoo, Entamoeba histolytica (EH),
con o sin manifestación clínica. Etiología
EH
es la única ameba patógena para el hombre,
y afecta al 5-10% de la población mundial. Con una prevalencia mundial entre
el 0,5 y el 81%, presenta una distribución mundial mayor en los trópicos y en
zonas con condiciones socio-sanitarias deficientes. La resistencia de Patogenia Parásito
protozoo que existe bajo dos formas, quiste y
trofozoo ameboide (forma invasiva), que pueden invadir la pared
intestinal y dar lugar a la amebiasis
intestinal. La
amebiasis invasiva se inicia con la colonización de la luz intestinal y la
adhesión de los trofozoos a la capa de moco del colon. Las amebas proliferan
y pasan a tejidos profundos. La
invasión del intestino grueso por los trofozoos móviles se produce a nivel
del ciego, colon ascendente y retrosigma, dando lugar a la existencia de
úlceras y a la formación de amebomas. En invasiones más profundas los
trofozoos pueden penetrar las paredes de las vénulas mesentéricas y ser
transportados por la circulación hasta el sistema portal y, de ahí, al
hígado. Estos abscesos hepáticos pueden drenar hacia la cavidad pleural, el
pulmón o el pericardio o pueden dar lugar a abscesos subdiafragmáticos,
siendo rara la aparición de abscesos metastásicos. La acción citolítica de
las formas invasivas produce unas ulceraciones en la mucosa digestiva, y la
flora digestiva microbiana puede sobreinfectar secundariamente estas localizaciones
necróticas. Clínica 1. Eliminación asintomática de quistes. La
invasión tisular se produce tan sólo en el 2-8% de
los infectados, persistiendo el parásito
como comensal en
la luz del intestino. 2. Diarrea aguda acuosa. Infección amebiana
moderada que cursa
con deposiciones blandas o
líquidas, pérdida de agua y electrólitos que pueden agravar el cuadro. 3 Colitis
no disentérica. Con
episodio s recurrentes de diarrea (con moco y sin sangre), dolor
abdominal y flatulencia. 4. Disentería amebiana. Comienza de forma
gradual, con dolor
abdominal cólico, deposiciones
frecuentes con moco, sangre y tenesmo, que se prolonga 1 ó 2 semanas con
frecuentes recurrencias en pacientes no tratados. 5. Colitis amebiana necrotizante fulminante.
Más frecuentes en
lactantes y niños pequeños, en países tropicales, en
recién nacidos malnutridos y en pacientes con SIDA existen casos graves con gangrena intestinal,
peritonitis, obstrucción intestinal, perforación y hemorragias. 6. Amebiasis extraintestinales. Con
diseminación del parásito
a diversos órganos internos como: a) Absceso hepático
amebiano, que cursa con fiebre, dolor, distensión abdominal y hepatomegalia
dolorosa. b) Amebiasis pulmonar, primaria o secundaria a la rotura de un
absceso hepático. c) Amebiasis cerebral. Muy raros, únicos y de pequeño
tamaño. d) Amebiasis cutáneas. e)
Otros: úlceras anorectales, abscesos amebianos esplénicos y síndrome
hemolítico-urémico. Tratamiento Realizar tratamiento
en todos los
pacientes con trofozoos o quistes de EH en heces, estén o no
sintomáticos. El fármaco de elección es el furoato de
diloxamida, durante 10
días, y como alternativas el
sulfato de paramomicina. Amebiasis
invasivas. El tratamiento de elección es
metronidazol (50 mg/kg/día,
cada 8 h vía oral, 10 días, o 30 mg/kg/día, cada 6 h, i.v., 10 días) vía oral
o intravenoso durante 7-10 días tratamiento alternativo es la dihidroemetina (1 mg/kg/día,
en dosis única,
i.m., o s.c., durante 10
días), hidrocloruro de
emetina (1mg/kg/día, en dosis única,
i.m., durante 10
días) cuando esté contraindicado el metrometronidazol o la amebiasis sea muy
grave. Tinidazol (60 mg/kg/día,
en dosis única,
oral, durante 2
ó 3 días consecutivos), tetraciclinas (10-20 mg/kg/día, cada 6 h, oral, durante
7 días) o eritromicina asociados a
metronidazol para amebiasis intestinales graves ya que metronidazol es
también amebicida intraluminal. Absceso
hepático amebiano (AHA).
Hospitalización, tratamiento con metronidazol, con emetina,
dihidroemetina y cloroquina como tratamientos alternativos, así como una
dosis única de tinidazol durante 3 días consecutivos consigue la curación del
AHA. La infección bacteriana secundaria del AHA se produce cuando el paciente
empeora de forma brusca o el aspirado hepático es fétido, asociándose al
tratamiento convencional el uso de antibióticos. La extensión del absceso
hepático hacia pleura o pericardio precisa asociar al tratamiento específico
la aspiración con aguja fina con ecografía y en ocasiones el drenaje quirúrgico. Evolución El
pronóstico de los AHA no complicados es excelente, con recuperación hepática
completa funcional y anatómica. La mortalidad global varía entre el 10% y el
20%. Prevención Tratamiento
de los portadores y mejora de las condiciones higiénico-sanitarias. En los
viajeros a zonas
endémicas deberá hacerse
un estudio de las heces a su vuelta para descartar la existencia de
patología, descartando la utilización de medicación profiláctica.
Es uno de los parásitos patógenos
intestinales más frecuentes causantes de diarrea endémica y epidémica, y el
de mayor prevalencia en la mayoría de los países industrializados; su
distribución es endémica a nivel mundial con una mayor incidencia en niños de menor edad. Etiología Dentro
del género Giardia existen tres especies G. lamblia (duodenalis o
intestinalis) que afectan a humanos y
mamíferos, y G. muris y G. agilis, que
no infectan al hombre. Giardia lamblia(GL) y Giardia intestinalis son protozoos
intestinales, flagelados, que colonizan el intestino proximal, donde pueden
ocasionar la infección aguda o crónica.
Patogenia La
vía más frecuente de transmisión es la fecal-oral, sobre todo en guarderías,
donde son frecuentes los brotes de giardiasis. Los pacientes entre 2 y 4 años
tienen un riesgo especial, debido a que no tienen un control de esfínteres
pleno, pero sí motilidad y una conducta exploradora. También la giardiasis se
transmite por alimentos y a través del agua; los brotes transmitidos por el
agua afectan a niños y adultos; sin embargo la transmisión fecal-oral solo
afecta a niños. La giardiasis puede ser también transmitida al hombre por
animales (gatos, perros, ganado vacuno, ovejas, castores) y por vía venérea,
a través de contacto oral-anal. La
inmunorrespuesta del huésped juega un importante papel en la eliminación del
parásito y en la protección contra la enfermedad, participando en la
producción de la enfermedad tanto la inmunidad humoral, con niveles elevados
de IgM e IgG antigiardia en el suero y anticuerpos IgA en la luz intestinal,
como la inmunidad celular, con
la eliminación del parásito. Clínica La
mayoría cursan de forma asintomática y actúan
como portadores del
parásito. Los casos
sintomáticos presentan diarrea aguda o crónica, continua o intermitente,
alternando con fases de estreñimiento. Las deposiciones son acuosas, con moco
y en raras ocasiones con sangre, que pueden prolongarse durante semanas o
años, con un período de incubación de Tratamiento —
Metronidazol es el fármaco de elección a 5
mg/kg cada 8 horas, durante 7 días. En España. —
Quinacrina (en EE.UU.
—
Furazolidina, es menos
efectiva, mejor tolerada y con
efectos secundarios leves; su dosis es de 1,25 mg/kg, cada 6 horas, durante 7
días. —
Tinidazol, con larga
vida media, dosis única diaria de 30-35 mg/kg, muy
efectivo y bien tolerado
(no está admitido
en EE.UU., causa vómitos en el 40% de los niños tratados). —
Paramomicina, más específica para amebiasis
pero eficaz también
frente a Giardias, a dosis de
25-35 mg/kg, cada 8 horas, durante 5 días; absorción intestinal prácticamente
nula, que permite su uso en embarazadas. —
En la actualidad se está ensayando con
tetraciclinas, mebendazol y albendazol. —
En fracasos terapéuticos con estos fármacos se recomienda el uso combinado de
medicamentos. No se tratarán los niños portadores asintomáticos, excepto
en familias de alto riesgo,
manipuladores de alimentos, i n m u n odeprimidos y
malnutridos. En
inmunodeficientes el tratamiento se
mantendrá durante 6-8 semanas; a
veces son necesarios hasta
6 meses de
tratamiento para eliminar el parásito de las heces. Prevención Desinfección
del agua mediante cloración o ebullición e higiene personal.
La cryptosporidiosis se trata de una zoonosis producida por el
mismo protozoo que causa la diarrea epidémica en los animales. Es la tercera
causa de parasitosis intestinal tanto en países desarrollados como en
desarrollo, con distribución mundial y transmisión a través del agua,
alimentos o fecal-oral. Centre Disease Control and Prevention (CDC)
estimó en los años ochenta, una
prevalencia en pacientes con SIDA superior al 4%.
Etiología Los Cryptosporidium son coccidios protozoarios que invaden y se replican en el interior de la
vellosidades que recubren el tubo digestivo y respiratorio de los animales
vertebrados. Como todos los organismos producto- res de
esporas (Isosporas, Cyclosporas y Microsporas), han aumentado de forma
significativa su presencia
con la aparición del SIDA; hoy en día pueden verse también
en diarreas de pacientes inmunocompetentes. Patogenia Se
desconoce el mecanismo concreto por lo que el Criptosporidium produce la
diarrea; los hallazgos
histológicos no se
corresponden con los de una enteropatía invasiva grave, ni con los de
una diarrea mediada por toxinas y daño epitelial. Los microorganismos se
hallan en los bordes en cepillo de las células epiteliales. En
el intestino delgado
podemos encontrar desde una histología normal a una enteropatía activa
con atrofia vellositaria e infiltrado
inflamatorio. En los
pacientes inmunocompetentes el germen se limita al intestino delgado;
en casos de SIDA se puede encontrar a lo largo de todo el tracto intestinal,
biliar y aparato respiratorio. Cryptosporidium no penetran en las células
intestinales, encontrándose las microvellosidades reducidas en
altura, con las
criptas alargadas, pudiendo
encontrar acúmulos de plasmocitos, linfocitos y polimorfonucleares en la
lámina propia. La
mayoría de los casos registrados en huma- nos se producen en
inmunodeficiencias congénitas o adquiridas
tras procesos virales, medicamentosos o
por causas idiopáticas. También se
han diagnosticado casos
de cryptosporidiosis leve y de evolución espontanea a la curación en
pacientes inmunocompetentes. Son propicios los brotes epidémicos en
guarderías; la transmisión puede ser de animal a persona, persona a persona o
contaminación fecal de agua y alimentos. Clínica La
criptosporidiosis se puede presentar con tres tipos de sintomatología: 1. Forma
asintomática. Aparece tanto
en inmunodeficientes como en inmunocompetentes. En guarderías, con eliminación prolongada de
quistes después que la clínica halla desaparecido. 2. Forma
intestinal.
Cryptosporidium en niños
inmunocompetentes produce casos de
gastroenteritis
autolimitadas, con
deposiciones acuosas, dolor abdominal,
y a veces naúseas,
vómitos y fiebre.
Las heces no suelen tener leucocitos ni hematíes,
correlacionándose síntomas, estado
inmunológico y carga parasitaria. 3. Forma extraintestinal. Más frecuente en
inmunodeprimidos, suele consistir
en hepatitis, colecistitis, artritis reactivas y síntomas respiratorios. La
clínica oscila entre la de los
casos de SIDA, con diarrea acuosa, prolongada, y persistente excreción de
quistes, llegando a
producir la muerte tras semanas
o meses de malnutrición, infecciones oportunistas o neoplasias, y la que
presentan pacientes inmunocompetentes
con diarrea acuosa
con espasmos, náuseas y febrícula, autolimitada y de 2 semanas de
duración. Tratamiento En
pacientes inmunocompetentes evoluciona espontáneamente a la curación en 10-14
días, con medidas de soporte: reposición de líquidos y electrólitos y en
casos graves fluidoterapia intravenosa y/o terapias nutricionales. Los
tratamiento quimioterapeúticos se realizan en inmunodeprimidos con
enfermedades graves. La paramomicina es eficaz en pacientes con SIDA; también
lo son claritromicina, y espiramicina.
En inmunodeprimidos cura al corregirse la inmunodeficiencia. Prevención Los
inmunodeficientes deben evitar el consumo de agua directamente de lagos o
pantanos; los individuos sin
continencia fecal deben evitar el uso de piscinas y el agua
embotellada debe beberse con precaución. Protagonismo.
Protozoo habitante del tracto
gastrointestinal humano, cuyo papel
patogénico se debate ampliamente, considerándose fundamental- mente como organismo comensal. Etiología Protozoo
sin pared celular que crece sólo en presencia de bacterias, en medios
anaeróbicos y se reproduce por partición binaria o esporulación. Patogenia Se
desconoce y se discute. Clínica Generalmente
cursa con malestar abdominal, anorexia, distensión abdominal, cólico,
diarrea, flato y estreñimiento que alterna con diarrea, y con menos frecuencia
vómitos, náuseas, mareos, pérdida de peso, prurito y tenesmos, tanto más
importantes cuanto más parásitos existan. Con frecuencia se asocia a la
presencia de otros parásitos. Tratamiento Se
han utilizado diversos tratamientos como metronidazol, emetina, furazolidina,
trimetroprin/sulfametoxazol y pentamidina. En todos los casos desaparece la
clínica, pero no siempre se erradica el parásito, lo que nos hace dudar de su
eficacia
Enterobius vermicularis (Oxyuriasis) Es el helminto de mayor distribución
geográfica, que produce una infestación denomina- da oxiuriasis
o enterobiasis; constituye
la parasitosis que afecta al
30% de los niños en edad escolar. Etiología El
parásito es un nematodo que afecta funda- mentalmente al niño, aunque también
puede aparecer en otras edades.
Patogenia La
transmisión es fecal-oral, por ingestión de alimentos o
tierras contaminadas, o
por autoinfestación. Al rascarse el niño, coge el parásito con
las uñas, originándose una autoinfestación que hace el
parasitismo interminable; la contaminación también
puede producirse a través
de las ropas
interiores, camas, objetos, etc., dando origen a contaminaciones
indirectas, que contribuyen a la propagación masiva del gusano. La
contagiosidad de los huevos durante la
emisión explica las
epidemias escolares o familiares. Los huevos permanecen durante
semanas en ropas, suelo, y uñas; su presencia exige una serie de medidas
higiénicas, además del tratamiento médico
para combatir las recontaminaciones. Entre
la ingesta de los huevos, la aparición de gusanos adultos
y la excreción
de huevos transcurren
aproximadamente 2-3 semanas, lo que justifica la segunda cura con
antihelmínticos realizada a las 2 semanas de la primera, ya que el
tratamiento es activo frente a los gusanos y no los huevos. Éstos residen en
la región ileocecal, pudiendo causar afectación apendicular. Clínica Cursan
de forma asintomática, o sintomática con prurito anal o perianal, de gran
intensidad de predominio vespertino, con frecuentes lesiones por rascado
perianal, dolores abdominales de la fosa ilíaca derecha, alteraciones del
tránsito intestinal (diarrea, vómitos, heces mucosas; en casi el 10% de las
apendicitis pueden aparecer oxiuros). Durante la clínica pueden aparecer
anorexia, alteraciones del sueño, irritabilidad y terrores
nocturnos (relacionados con el prurito perianal), cambios del carácter tipo
inestabilidad o agresividad, pérdida de peso, bruxismo y a veces crisis
comiciales. Son frecuentes, en las niñas, alteraciones genitales, con prurito
vulvar que puede llegar a causar auténticas vulvovaginitis y leucorreas,
pudiendo contener huevos de oxiuros.
Las alteraciones urinarias también pueden estar presentes. Tratamiento Debe ser
siempre bifásico con
un período entre ambos ciclos
de al menos 2-3 semanas y consistirá
en flubendazol, 1
comprimido o 5
ml/10kg de peso, o mebendazol. La ineficacia del tratamiento no debe hacernos
pensar en una resistencia medicamentosa, sino en un defecto de las medidas
higiénicas. También se utiliza pamoato de pirvinio en una sola dosis de 5
mg/kg y repetir a los 7 días, pamoato de pirantel y citrato de piperacina.
Ascaris lumbricoides (Ascaridiasis) La ascaridiasis es la infestación
producida por el mayor nematodo intestinal, Ascaris lumbricoides , muy
frecuente en nuestro
medio. Caracterizado por dos fases distintas clínicas y diagnósticas, la de migración larvaria
pulmonar y la digestiva. Patogenia
Las
lesiones pulmonares se producen por el paso de las larvas a los alveolos, con
la producción de pequeñas hemorragias, que causan hipersensibilidad a los
componentes de las larvas o reacción inflamatoria, más grave en caso de reinfecciones. Los
Ascaris adultos se localizan normalmente en el intestino delgado, sobre todo
en yeyuno e ileon, pudiendo causar lesiones traumáticas o tóxicas; son
patógenos a la vez por su tamaño, sus características migratorias, su papel
de vector de gérmenes y su poder de perforación. Los Ascaris miden
aproximadamente unos Clínica La
infestación por Ascaris suele ser asintomática, aunque en raras ocasiones
puede causar complicaciones graves, en correlación con la cantidad de
parásitos. La sintomatología puede estar causada por la
emigración de las larvas, o por los gusanos adultos en el tubo digestivo. Fase
larvaria. La afección más frecuente es a nivel pulmonar, en donde causa una neumonitis
(S. Löeffer), con tos espasmódica, expectoración mucosa, fiebre elevada y
ocasional- mente hemoptisis. A veces se acompaña de urticaria y edema
angineurótico por sensibilización: en casos de diseminación los síntomas
dependerán del órgano afectado. Fase
adulta. Cursa con dolor abdominal tipo cólico
de localización epigástrica, náuseas matutinas, vómitos y a veces
diarrea. En la infancia es frecuente su asociación con procesos de detención
del desarrollo y desnutrición. Durante esta fase pueden aparecer obstrucción
abdominal, invaginación, apendicitis, ictericia obstructiva, colecistitis,
pancreatitis y absceso hepático. Una lombriz puede, excepcionalmente,
perforar la pared del tubo digestivo, sobre todo si el intestino está
lesionado o, complicándose así con una peritonitis séptica. Tratamiento En
las formas intestinales no complicadas el tratamiento es médico; la mayor
parte de los antihelmínticos son eficaces. Flubendazol, 2 comprimidos al día durante
3 días. Pamoato de pyrandel, 6 comprimidos como dosis única. El tiabendazol
presenta la ventaja de poder tratar simultáneamente una anguillulosis. En
las formas digestivas complicadas, como abscesos hepáticos,
colangitis, peritonitis,
pancreatitis. etc., se asocia a cirugía. La eficacia del tratamiento será
juzgado por el examen parasitológico de las heces 15 días después del
tratamiento.
Helminto
de distribución universal.
Etiología El
huésped definitivo es el hombre; es más frecuente en niños, con una
incidencia mayor en grupos familiares
e instituciones; están infectadas más de 20 millones de
personas a nivel mundial, con una preval 0,37%;
se puede encontrar en ratones o ratas. Pueden existir
huéspedes intermediarios como
insectos. La transmisión se realiza por contactos mano-boca, a través de
alimentos y bebidas
contaminadas, y en
el caso de H. diminuta por ingesta de insectos
parasita- dos presentes en cereales y granos. Clínica H.
nana cursa con anorexia, cefalea, dolo abdominal, vómitos, nauseas (a veces
prurito anal y nasal), diarrea intermitente y molestias abdominales,
irritabilidad y trastornos convulsivos. H.
diminuta presenta dolor abdominal,
molestias gástrica y diarrea. La
infección leve es asintomática. La exploración suele ser negativa, con
pérdida de peso. Tratamiento Niclosamida,
Profilaxis Difícil
pues la transmisión es directa; consiste en medidas higiénicas.
Parásitos
de distribución cosmopolita. La teniasis tiene una distribución mundial. Etiología El
único reservorio conocido es el hombre, y los huéspedes intermediarios son
los bovinos (T.
saginata) y los cerdos ( T. solium). El hombre se infecta al ingerir carne
cruda o poco hecha que contenga cisticercos. Cuando el hombre ingiere huevos
de T. solium, puede aparecer una
cisticercosis.
Clínica Molestias
gastrointestinales ligeras, con dolor en epigastrio, anorexia o aumento del
apetito, dispepsia, náuseas o
vómitos; en ocasiones diarrea y alteraciones
neurológicas como cefalalgia, vértigos y nerviosismo. Tratamiento Niclosamida, mebendazol
y clorhidrato de quinacrina.
Echinococcus granulosus (hidatidosis) La
equinococosis o enfermedad hidatídica es una enfermedad producida por
la ingesta de quistes de equinococus. Etiología Existen
tres especies: E. granulosus, E. multi locularis y E. vogeli, con ciclos vitales iguales,
pero morfología, distribución geográfica
y huéspedes diferentes. E. granulosus es la especie más frecuente de
parasitación humana, con dos cepas diferentes, la doméstica o pastoril, que
se transmite por perros o carneros, y la Clínica La
clínica depende de la localización del quiste ya que ésta se produce por la
expansión del mismo o por su rotura y son: fiebre, tos, dolor torácico y
hemoptisis en quistes pulmonares; dolor constante o intermitente del
cuadrante superior derecho del abdomen, o ictericia en los quistes hepáticos;
dolores óseos o fracturas patológicas en los quistes óseos. Los quistes
rotos pueden infectarse
secundariamente y dar síntomas
de abscesos purulentos. Tratamiento El
tratamiento es quirúrgico, teniendo mucho cuidado con la rotura y vaciamiento
del quiste. Tratamiento médico: mebendazol a 30-50 mg/kg/día. Profilaxis:
Se centrará en el cuidado e higiene de los perros.
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