Faringitis

La faringitis es una inflamación aguda o crónica de la pared faríngea y/o del tejido linfático subyacente.

¿Qué lo provoca?

Los virus causan alrededor del 40% de casos, seguidos, en orden de frecuencia, por el estreptococo betahemolítico del grupo A (EBHGA) y, en ocasiones, por los pertenecientes a los grupos C y G, que en conjunto son responsables del 10-30% de casos. La incidencia varía según la época del año, el ambiente epidemiológico y la edad del enfermo. La infección estreptocócica es más frecuente en niños de edad escolar y durante los meses de invierno. En los últimos años se han reconocido como causantes de faringitis el HIV en la fase de primoinfección, Arcanobacterium haemolyticum, Clamydia pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae. A. haemolyticum se ha identificado como el agente responsable de faringoamigdalitis con exantema en pacientes de edad comprendida entre 10 y 30 años. La difteria y la angina de Vincent son en la actualidad excepcionales. La incidencia de la primera se ha reducido con la vacunación infantil sistemática. La angina de Vincent es una infección polimicrobiana en la que participan microorganismos anaerobios (en particular fusobacterias) y espiroquetas de la flora orofaríngea. Se observa especialmente en pacientes con mala higiene dental y/o efectos de una enfermedad debilitante.

SÍNTOMAS

Las manifestaciones clínicas pueden variar desde dolor de garganta y odinofagia moderados, con escasa repercusión sobre el estado general, hasta molestias locales importantes acompañadas de fiebre. El dolor puede irradiar al oído y aumentar con los movimientos del cuello. El examen de la faringe muestra una mucosa hiperémica, en ocasiones recubiertas de exudado purulento. Pueden encontrarse adenopatías en la región laterocervical.

Los virus respiratorios suelen originar una faringitis moderada en el curso de un resfriado común, de una bronquitis o de un síndrome gripal. La presencia de rinitis, disfonía o tos indica que probablemente el agente causal es uno de estos virus. La herpangina suele observarse en niños menores de 10 años y se caracteriza por la aparición de vesículas en el paladar blando. Los adenovirus pueden causar una amigdalitis supurada parecida a la estreptocócica, a menudo acompañada de conjuntivitis y adenopatías preauriculares. La infección por virus del herpes simple origina vesículas y úlceras que pueden limitarse a la superficie amigdalina o extenderse al paladar y al resto de la mucosa oral. La amigdalitis por virus de Epstein-Barr o mononucleosis cursa con afección local y sistémica importantes, adenopatías generalizadas y posible hepatosplenomegalia. La aparición de obstrucción nasal, petequias en el velo del paladar, edema palpebral o exantema tras la administración de ampicilina deben sugerir la posibilidad de una mononucleosis. Hacia la cuarta semana del contagio del HIV puede aparecer faringitis con adenopatías y afección sistémica parecida a la de la mononucleosis.

Entre las amigdalitis de etiología bacteriana, la más frecuente es la infección estreptocócica. Clínicamente puede cursar con manifestaciones locales parecidas a las de cualquier infección vírica y de intensidad muy variable. El comienzo súbito con fiebre elevada, adenopatías cervicales anteriores y exudado amigdalino es sugestivo de infección estreptocócica. La infección gonocócica suele ser asintomática. La angina de Vincent cursa con la aparición de úlceras en la superficie de la amígdala y/o las encías, recubiertas de exudado maloliente. En adultos jóvenes previamente sanos se ha descrito una infección bacteriémica causada por Fusobacterium necrophorum, conocida como sepsis postangina o necrobacilosis, caracterizada por la aparición de fiebre alta con escalofríos, odinofagia, tromboflebitis de la vena yugular y desarrollo de abscesos en pulmón, huesos y otras localizaciones. Una complicación común a varias causas de amigdalitis es la aparición de un absceso periamigdalino.

Se trata de una colección purulenta situada alrededor de la amígdala, casi siempre de etiología polimicrobiana, con participación de microorganismos anaerobios de la flora orofaríngea y EBHGA. El paciente tiene odinofagia y dolor intenso en un lado de la faringe, a veces irradiado al oído, está febril y en la exploración se observa que la amígdala protruye hacia la línea media y la úvula aparece edematosa y desplazada hacia el lado opuesto. Puede existir trismo.

El cuadro clínico de la faringitis es inespecífico. Los casos de infección estreptocócica moderada son indistinguibles de una infección vírica. El hemograma puede mostrar leucocitosis en la infección estreptocócica y linfomonocitosis con presencia de linfocitos atípicos en la mononucleosis infecciosa. Por lo general las restantes infecciones víricas cursan con un hemograma normal o con leucopenia relativa. Dado que no es posible realizar en todos los casos un estudio microbiológico completo de los potenciales microorganismos responsables, las pruebas deben dirigirse a identificar el EBHGA por el riesgo de complicaciones supuradas e inmunológicas que implica su presencia. El cultivo de las secreciones faríngeas tomadas con escobillón y sembradas en una placa de agar sangre con bacitracina es un método sensible (90% de aislamientos con una sola muestra) y específico para el aislamiento de EBHGA. El resultado tarda 24 hrs. en conocerse. El hallazgo de estreptococos en el cultivo no implica la existencia de una infección actual, puesto que puede tratarse de un portador sano.

Se dispone de técnicas rápidas (ELISA, aglutinación en látex) para la detección de antígeno estreptocócico en la extensión faríngea, dotadas de una especificidad superior al 95% y una sensibilidad del 80-95%. El resultado se obtiene en 10-30 min. Y puede ser positivo en pacientes tratados previamente con antibióticos.

La determinación de las antiestreptolisinas, las pruebas serológicas frente a Mycoplasma spp, Clamydia spp, lúes, virus de Epstein-Barr, HIV, adenovirus y virus respiratorios, la siembra de una extensión faríngea en medios específicos para aislamiento de Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphteriae o Yersinia spp y la práctica de hemocultivos son útiles si se sospecha la infección por alguno de estos agentes. Sin embargo, incluso con el empleo de estas pruebas, en alrededor del 50% de los casos de faringitis no se identifica el agente causal.

TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES

El tratamiento antibiótico específico de cada uno de los microorganismos mencionados se comenta en los capítulos correspondientes. De forma empírica puede escogerse la penicilina o un macrólido. La penicilina se administra por vía intramuscular, o por vía oral en forma de 250 mg de penicilina V (fenoximetilpenicilina) cada 8h o 500 mg de amoxicilina cada 12 h durante 10 días.

Los macrólidos constituyen una alternativa al tratamiento con penicilina si el paciente es alérgico a ésta. La eficacia clínica de ambos antibióticos frente a la amigdalitis estreptocócica es parecida y, por otro lado, los macrólidos son activos frente a gérmenes causantes de amigdalitis que no responden a la penicilina (A. haemolyticum, Clamydia spp, M. pneumoniae). Los pacientes con infección estreptocócica recurrente deben recibir tratamiento con la asociación de amoxicilina y ácido clavulánico o con clindamicina. La decisión de instaurar tratamiento antibiótico en un paciente con amigdalitis aguda debería tomarse de acuerdo con el resultado de una prueba de diagnóstico rápido de infección por EBHGA. Si no se dispone de ésta, es recomendable iniciarlo en las siguientes situaciones: a) amigdalitis de comienzo agudo con, al menos, dos de los siguientes datos: fiebre superior a 38 °C, presencia de exudado amigdalino o existencia de adenopatías en la región cervical anterior; b)amigdalitis en un paciente inmunodeprimido o con antecedentes de fiebre reumática, y c) amigdalitis durante el curso de un brote comunitario de infección por EBHGA. En general no es necesario practicar cultivos de contactos familiares asintomáticos ni de seguimiento después del tratamiento.

El tratamiento de la infección periamigdalina consiste en la administración de amoxicilina o ampicilina con un inhibidor de las betalactamasas, clindamicina o penicilina con metronidazol. En la fase precoz de celulitis el tratamiento antibiótico puede ser suficiente. Si existe fluctuación o si, tras las primeras 24 hrs de antibioticos no se produce mejoría debe procederse al drenaje quirúrgico por incisión a través de la mucosa oral.

En caso de que la infección periamigdalina atraviese el músculo constrictor superior de la faringe y se extienda al espacio parafaríngeo, el drenaje debe practicarse a través de una incisión externa. Resuelto el proceso agudo, es recomendable practicar una amigdalectomía porque los episodios siguientes de amigdalitis se acompañan a menudo de la aparición de un nuevo absceso.

Las estructuras del cuello, es decir, paquetes vasculonerviosos, músculos, vía respiratoria, esófago, glándulas (tiroides, parótidas) y ganglios linfáticos, están englobados en diversas fascias que se extienden desde la base del cráneo hasta el tórax y delimitan, desde un punto de vista práctico, cuatro grandes espacios: parafaríngeo, retrofaríngeo y/o prevertebral, submandibular y pretraqueal. La infección de estos espacios se debe a flora orofaríngea, fundamentalmente a microorganismos anaerobios y, con menor frecuencia, a S. aureus y EBHGA, que llegan a ellos a partir de una amigdalitis, una parotiditis supurada, una infección o extracción dental, una adenitis aguda o una herida de la mucosa producida por la deglución de un cuerpo extraño, la práctica de una endoscopía o un traumatismo externo accidental. Las infecciones del espacio prevertebral pueden deberse asimismo a abscesos procedentes de la columna vertebral. La infección puede extenderse al mediastino y originar edema de laringe y obstrucción respiratoria, producir sangrado por erosión de un vaso del cuello o causar trombosis de la vena yugular y/o bacteriemia. Las manifestaciones clínicas incluyen la aparición de fiebre, afectación del estado general, odinofagia, disfagia y dolor con los movimientos de la mandíbula o del cuello.

Dependiendo de la localización puede aparecer trismo, dificultad respiratoria y una tumefacción dura y dolorosa, situada en el suelo de la boca (angina de Ludwig), en la pared posterior de la faringe (infección del espacio retrofaríngeo) o en su pared lateral con desplazamiento de la amígdala hacia la línea media (infección en el espacio parafaríngeo). La radiografía lateral del cuello puede mostrar engrosamiento de los tejidos blandos y presencia de gas. En esta proyección, entre el borde anterior de la segunda vértebra cervical y la tráquea existe una separación de unos 4 mm. Un grosor mayor de 7 mm sugiere la existencia de inflamación del espacio retrofaríngeo.

La tomografía computarizada (TC) permite confirmar y localizar la infección, delimitar su extensión y precisar si existe gas o líquido (pus) encapsulado. La punción percutánea con aspiración puede proporcionar muestras para tinciones de Gram, Ziehl, OHK y cultivo en medios aerobio y anaerobio. El tratamiento se realiza con clindamicina, amoxicilina o ampicilina asociadas a un inhibidor de las betalactamasas (ácido clavulánico o sulbactam) o con la asociación de penicilina y metronidazol, administrados en dosis altas y por vía intravenosa. Si las exploraciones radiológicas o la punción demuestran la presencia de gas o de líquido encapsulado o el paciente no mejora con el tratamiento antibiótico, es necesario practicar un desbridamiento quirúrgico.